百安新 H氨氯地平贝那普利片(I) 12.5mg(10mg:2.5mg)*7片*1板

百安新 H氨氯地平贝那普利片(I) 12.5mg(10mg:2.5mg)*7片*1板

12.5mg(10mg:2.5mg)*7片*1板

24 个月

本品为复方制剂，其组份为：氨氯地平2.5mg，盐酸贝那普利10mg。 盐酸贝那普利化学名是3-{[(1-乙氧羟基)-3-苯基-(1s)-丙基]氨}-2,3,4,5-四氢-2-氧-1-氢-1-(3s)-苯并氮卓-1-乙酸单盐酸盐 分子式为C24H28N2O5•HCL，分子量为460.96。 苯磺酸氨氯地平的化学名是(R,S)3-乙基-5-甲基-2-(2-氨乙氧甲基)-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-6-甲基-3,5-吡啶二羧酸酯苯磺酸盐 分子式为C20H25ClN2O5•C6H6O3S，分子量为567.1。（辅料详见说明书）

用于治疗高血压，但非初治高血压。本品适用于单独服用氨氯地平或贝那普利不能满意控制血压的患者；或同时服用氨氯地平片和贝那普利片的替代治疗。

通常口服剂量为每日一次，每次一片。
氨氯地平是一种有效的治疗高血压药物，每日一次，剂量2.5～10mg，而贝那普利的有效剂量10～80mg。
贝那普利的不良反应(见警告)通常与剂量无关;氨氯地平既有剂量依赖现象(主要是周围水肿)，又有非剂量依赖现象，前者更为常见。当贝那普利与氨氯地平联合，水肿的发生率减少。氨氯地平与贝那普利复方的不良反应与两成分非剂量依赖性的不良反应有关，但水肿的发病率比相同(或更高)剂量的单用氨氯地平下降。
贝那普利非剂量依赖的危害偶尔是严重的。为了尽量减少非剂量依赖的危害，接受本复方治疗仅在以下病人：(a)用一种或另一种单药治疗未能达到理想的降压效果，或(b)氨氯地平治疗未能达到理想的降压效果，但无水肿发生。
根据临床疗效调整剂量：病人的血压不能单一用氨氯地平(或其他二氢吡啶类药物)或贝那普利(或其他ACE抑制剂)充分控制，可以转用本复方治疗。贝那普利联合氨氯地平在非洲裔美国人中没有协同降压效应。然而，由氨氯地平引起水肿发生率减少。根据临床疗效调整剂量;贝那普利和氨氯地平达稳态分别在给药第2天和第7天左右。
在接受氨氯地平治疗的患者血压控制良好，但发生不可耐受的水肿，本复方治疗可实现类似的(或更好)降压效果而无水肿发生。氨氯地平与贝那普利联用，应谨慎减少氨氯地平剂量。
替代疗法：患者同时服用氨氯地平片和贝那普利片，为方便起见，可以服用本复方，其中含有相同的成分剂量。
代谢障碍的患者用药：只要患者的肌酐清除率大于30mL/min/1.73m2(血肌酐大约≤3mg/dL或265μmol/L)，服用本复方没有必要考虑肾功能。更严重的肾功能损害患者，建议初始剂量贝那普利是5mg。本复方不建议在这些病人中应用。
在体格小，老人，体弱或肝损坏患者，建议氨氯地平初始剂量2.5mg，无论是服用单药还是复方。

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肾功能不全：本复方在严重肾功能不全患者中应谨慎使用。
严重充血性心力衰竭患者，其肾功能可能取决于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，其接受ACE抑制剂(包括贝那普利)治疗可导致少尿和/或进行性氮质血症，急性肾功能衰竭和/或死亡(罕见)。
一些没有明显的肾血管疾病的高血压病人接受贝那普利治疗，血液中尿素氮和血肌酐通常轻微和短暂升高，尤其与利尿剂合用。可能需要减少本复方用量。评价高血压病人应始终包括评估肾功能(见用法用量)。
高钾血症：接受本复方治疗的高血压患者中高钾血症(血清钾至少0.5mEq/L,大于正常上限)发生率大约1.5%。血清钾升高一般都是可逆的。危险因素包括肾功能不全，糖尿病，以及伴随使用保钾利尿剂，钾补充剂，和/或含有钾盐的替代品。
充血性心力衰竭患者：虽然血流动力学的研究和NYHA心功能分级Ⅱ-Ⅲ级的对照研究表明，氨氯地平并未导致临床运动耐力，左室射血分数及临床症状的恶化，研究尚未在NYHA心功能分级Ⅳ级的患者中进行。一般而言，所有钙通道阻滞剂在心力衰竭患者中应谨慎使用。
肝功能衰竭患者：因肝硬化导致的患者的肝功能异常，贝那普利拉水平基本上不变。然而，由于氨氯地平主要由肝脏代谢，血浆消除半衰期(t1/2)在肝功能不全患者是56小时，严重肝功能衰竭患者接受本复方治疗应谨慎。
咳嗽：可能由于抑制内源性缓激肽的降解，持续干咳报告见于所有ACE抑制剂，总是停药后缓解。ACE抑制剂引起的咳嗽应考虑在咳嗽的鉴别诊断。
手术/麻醉：在患者接受手术或麻醉剂产生低血压，贝那普利将阻止血管紧张素Ⅱ的形成，可能发生继发肾素释放代偿。由于此发生的低血压可以通过扩容纠正。过敏反应和可能相关反应
ACE抑制剂影响类二十烷酸和多肽，包括内源性的缓激肽的代谢，因此接受此类药物(包括本复方)可能引起一系列不良反应，其中一些是严重的，这些反应通常发生在第一次及前几次给药，但有时出现在给药数月之后。
头颈血管源性水肿：曾报道过服用ACE抑制剂发生面部、指端、唇、舌、声门、喉头水肿。接受贝那普利治疗的患者0.5%出现上述症状，喉头水肿是致命的，如果喉鸣或面部、舌或者声门水肿发生，立即停用本复方，并进行适当的治疗。如果出现舌、声门或者喉头水肿阻塞气道，立刻皮下注射1：1000的肾上腺素0.3-0.5ml(见不良反应)。
肠道水肿：有报道ACE抑制剂引起肠道水肿。患者出现腹痛(伴随或不伴随恶心呕吐)，一些患者没有面部水肿史，C1酯酶水平正常，血管源性水肿通过腹部CT,B超或者外科手术确诊，停用ACE抑制剂后症状消失。肠道水肿应列入服用血管紧张素转换酶抑制剂出现腹痛的鉴别诊断。
脱敏治疗中过敏反应：2个接受膜翅目毒液脱敏治疗的患者接受ACE抑制剂出现了威胁生命的过敏反应，暂时停用ACE抑制剂，过敏反应消失了，但是再次接触，过敏反应又出现了。
膜暴露时过敏性反应：已有高通量膜透析患者接受ACE抑制剂治疗时出现过敏性反应的报告。已有低密度脂蛋白血液净化与硫酸葡聚糖吸收过程中接受ACE抑制剂治疗时出现过敏性反应的报告。
增加心绞痛和/或心肌梗死：少见的特别是那些有重度阻塞性冠状动脉疾病史者开始接受钙通道阻滞剂治疗或剂量增加，严重的心绞痛或急性心肌梗死发作频率，持续时间增加。该作用机制尚未清楚。
低血压
如同其他ACE抑制剂，本复方能够引起症状性低血压。低血压很少发生在无并发症的高血压患者中，症状性低血压是最有可能发生在长期利尿剂治疗、限盐、透析、腹泻，呕吐导致的容量和/或盐丢失患者，开始本复方制剂治疗前应予纠正。
由于氨氯地平引起血管扩张是渐进的，因此口服氨氯地平引起急性低血压很少被报道。然而，给予本复方制剂与任何其他周围血管扩张剂仍应谨慎，特别是有重度主动脉瓣狭窄者。
充血性心力衰竭患者不管是否合并肾功能不全，接受ACE抑制剂治疗可能会导致过度低血压，这可能导致少尿，氮质血症，以及(很少)急性肾功能衰竭和死亡。在这样的患者，接受复方制剂治疗应进行密切的医疗监测，尤其是给药最初2周，贝那普利剂量增加或加用利尿剂或利尿剂剂量加大时。
如果发生低血压，病人应置于仰卧位，必要时静脉滴注生理盐水。血压和血容量恢复后可以继续接受本复方治疗。
嗜中性粒细胞减少症/粒细胞缺乏症
另一种ACE抑制剂，卡托普利，已被证明导致粒细胞缺乏症和骨髓抑制，很少发生在无并发症的高血压患者中(发生率可能低于万分之一)，但更常发生在肾功能损害的患者(发生率可能低于千分之一)，尤其是系统性红斑狼疮或硬皮病。从现有的临床试验数据不足以表明贝那普利不会引起粒细胞缺乏症。那些患有胶原血管疾病者，尤其是肾功能不全者，应考虑监测血白细胞计数。